Viaggio nei territori dell’insonnia. Meccanismi di iperarousal e il fallimento del flip-flop cerebrale.
“To die, to sleep, maybe to dream“, (morire, dormire, forse sognare). Amleto (Atto 3, Scena 1) di William Shakespeare.
Gli antichi Greci amavano, nel sonno, la divinità della pace e dell’oblio: il sonno che fa dimenticare gli affanni è sempre “dolce” e “soave”. Ma essi avevano anche la consapevolezza che questo misterioso intervallo era una forma di “morte breve”, e per questo accostavano il dio del Sonno al dio della Morte. Ipno (o Hypnos), infatti, è il dio greco del sonno, figlio della Notte (Nyx) e dell’Oscurità (Erebo), nonché fratello gemello di Tanato (la morte). Rappresentato come un giovane alato, vive negli Inferi in una grotta silenziosa piena di papaveri, da cui induce il sonno su uomini e dèi.
Cos’è il Sonno? Numerose sono le teorie sul significato funzionale del sonno e, benché si sia ancora lontani da una comprensione esaustiva, è possibile affermare che esso è indispensabile al benessere di tipo biologico e mentale dell’individuo e al mantenimento delle funzioni vitali, anche in considerazione dell’estremo depauperamento organico che può condurre alla morte l’animale privato di sonno.
Il processo del sonno è un fenomeno complesso con una struttura ciclica interna (NREM-REM) e una regolazione sia omeostatica che circadiana. Il sonno è composto da cicli di circa 90-120 minuti che alternano fasi NREM (sonno calmo) e REM (sonno attivo), cruciali per il riposo fisico e cognitivo. La fase NREM (75-80% del sonno) include l’addormentamento, il sonno leggero e profondo, caratterizzato da onde cerebrali lente e rilassamento. La fase REM (20-25%), o “sonno paradosso”, presenta sogni vividi, paralisi muscolare e alta attività cerebrale, con i cicli che diventano più lunghi verso il mattino.
Il processo omeostatico cerebrale. Il principale attore nella promozione del sonno è il nucleo ventrolaterale preottico (VLPO) dell’ipotalamo anteriore. Questo nucleo utilizza i neurotrasmettitori inibitori GABA e galanina per spegnere i sistemi di allerta del cervello. Questo sistema funziona come un interruttore elettrico “flip-flop”, progettato per mantenere stati stabili di veglia o di sonno ed evitare transizioni incerte o intermedie. È stato ipotizzato che l’adenosina sia il neuromodulatore coinvolto nel processo omeostatico, accumulandosi durante la veglia e dissipandosi durante il sonno. Un trasmettitore ipotalamco scoperto nel 1998, l’Orexina-ipocretina, agisce come un “ancoraggio” per l’interruttore flip-flop, fornendo un input eccitatorio ai nuclei monoaminergici durante la veglia. La perdita o la disfunzione di questi neuroni porta a un’instabilità cronica, caratteristica della narcolessia, dove i confini tra veglia e sonno diventano labili. Nel contesto dell’insonnia moderna, l’eccessiva attivazione di questi neuroni oressinergici, spesso dovuta a stress o stimoli ambientali, impedisce al VLPO di “vincere” la competizione inibitoria, bloccando l’interruttore nella posizione di veglia. Il processo circadiano. Nell’uomo i ritmi circadiani sono coordinati ed organizzati da una struttura cerebrale con funzione di Pacemaker, cioè il nucleosoprachiasmatico dell’ipotalamo (NSC). La luce raggiunge tale sistema attraverso le proiezioni retiniche dell’occhio del tratto retinico ipotalamico. Il NSC controlla a sua volta la liberazione della melatonina dalla ghiandola pineale. La riduzione dell’attività elettrica del NSC è parallela all’aumento della Melatonina. I due meccanismi di controllo interagiscono tra loro integrando stimoli esterni ed interni.
L’insonnia rappresenta una delle sfide più pervasive e complesse della medicina moderna, configurandosi non più come un semplice epifenomeno di altre patologie, ma come un disturbo autonomo con una propria dignità nosografica e fisiopatologica. La transizione verso una comprensione dell’insonnia come “sindrome delle 24 ore” riflette l’evidenza che le alterazioni del sonno hanno ripercussioni sistemiche che si estendono ben oltre il periodo del riposo notturno, influenzando la sfera cognitiva, emotiva, metabolica e cardiovascolare dell’individuo. Oggi si considera il Disturbo da Insonnia come un’entità clinica persistente, spesso coesistente con altre condizioni mediche o psichiatriche, ma che richiede un’attenzione diagnostica e terapeutica specifica e mirata. La classificazione attuale dell’insonnia, secondo i criteri internazionali (ICSD-3) e il DSM-5, si concentra principalmente sulla durata (acuta o cronica) e sulla tipologia dei sintomi, definendo l’insonnia come un disturbo del sonno insoddisfacente (difficoltà a iniziare, mantenere o risveglio precoce) vissuto come invalidante, spesso indipendentemente da altre cause. Ecco la classificazione dettagliata: in base alla durata: Insonnia acuta (o a breve termine): Episodi brevi, solitamente legati a stress o cambiamenti ambientali (jet lag).
Insonnia cronica: Disturbo che dura da oltre un mese (spesso definito cronico se si verifica almeno 3 volte a settimana per più di 3 mesi).
In base al momento della notte:
Insonnia iniziale (o d’addormentamento): Difficoltà ad addormentarsi la sera.
Insonnia centrale (o di mantenimento): Risvegli frequenti o prolungati durante la notte.
Insonnia terminale (o risveglio precoce): Risveglio molto anticipato al mattino con incapacità di riaddormentarsi.
In base alle cause (Approccio attuale): l’approccio moderno considera spesso l’insonnia cronica come un disturbo a sé stante, piuttosto che una mera conseguenza di altre patologie. Le forme possono essere primarie (senza causa apparente) o secondarie, collegate a disturbi psicologici (ansia, depressione), dolori, farmaci o altre malattie. L’insonnia è il disturbo del sonno più frequente, con una prevalenza maggiore nelle persone anziane e nel sesso femminile. Un passaggio critico nel percorso diagnostico aggiornato al 2026 è l’esclusione di altri disturbi del sonno che possono mimare o complicare l’insonnia. La sindrome delle apnee ostruttive del sonno (OSA) e la sindrome delle gambe senza riposo (RLS) richiedono trattamenti radicalmente diversi e, se scambiate per insonnia psicofisiologica, possono essere aggravate da un uso improprio di farmaci ipnotici. La RLS è un disturbo sensori-motorio caratterizzato dal bisogno urgente di muovere le gambe, solitamente accompagnato da sensazioni sgradevoli che insorgono a riposo e peggiorano nelle ore serali.
Il modello delle 3P di Spielman
Il modello teorico più riconosciuto per spiegare lo sviluppo e il mantenimento dell’insonnia è il modello diatesi-stress delle 3P, un framework eziologico fondamentale per comprendere l’insonnia che identifica tre classi di fattori determinanti: fattori Predisponenti (vulnerabilità di base), Precipitanti (eventi scatenanti acuti come stress o lutti) e Perpetuanti (abitudini errate che cronicizzano il disturbo, come restare a letto svegli o ansia da prestazione. Il trattamento dell’insonnia nel 2026 segue un approccio integrato che privilegia gli interventi psicologici come prima scelta, riservando i farmaci a situazioni specifiche o croniche sotto stretto controllo medico. Le linee guida nazionali ed internazionali, incluse le più recenti consensus della Società Italiana di Medicina del Sonno (SIMG-AIMS), confermano inequivocabilmente che la CBT-I è il trattamento di prima scelta per l’insonnia cronica in tutte le fasce d’età. La CBT-I è un intervento multicomponenziale che mira a modificare i fattori comportamentali, cognitivi e fisiologici che mantengono il disturbo nel tempo. A differenza della terapia farmacologica, che agisce prevalentemente sulla soppressione dei sintomi, la CBT-I interviene sui meccanismi psicofisiologici alla base dell’insonnia, portando a miglioramenti più lenti ma estremamente più duraturi. Studi clinici hanno dimostrato che i benefici della CBT-I persistono fino a due anni dopo il termine del trattamento, riducendo drasticamente il rischio di ricadute. Componenti Strutturali del Protocollo CBT-I.
Restrizione del sonno: Limitare il tempo trascorso a letto per consolidare il sonno.
Controllo dello stimolo: Associare il letto esclusivamente al sonno e all’attività sessuale.
Ristrutturazione cognitiva: Correggere le convinzioni errate o le preoccupazioni eccessive riguardo alla mancanza di sonno.
Igiene del sonno: Regole comportamentali base (evitare caffeina, luci blu, orari irregolari).
Tecniche di rilassamento: Mindfulness, meditazione o respirazione profonda per ridurre l’iper-arousal (stato di eccitazione mentale). La farmacoterapia: antagonisti dei recettori dell’Oressina (DORA), rappresentano la classe più innovativa del 2026. Il Daridorexant agisce bloccando i segnali della veglia invece di sedare il cervello, favorendo un sonno più naturale senza causare dipendenza o sonnolenza residua il giorno dopo.
Farmaci Z (Z-drugs): Come lo Zolpidem e lo Zopiclone, utilizzati per ridurre il tempo di addormentamento. Devono essere usati per brevi periodi a causa del rischio di assuefazione.
Benzodiazepine: Storicamente comuni, oggi usate con estrema cautela per il rischio di dipendenza e alterazione della qualità del sonno.
Antidepressivi a basso dosaggio: Farmaci come il Trazodone o la Mirtazapina sono spesso prescritti per la loro azione sedativa, specialmente se l’insonnia è associata a disturbi dell’umore.
Melatonina: Utilizzata principalmente per i disturbi del ritmo circadiano (come il jet lag) o negli anziani.
Il Disturbo da Insonnia è oggi riconosciuto come una patologia cronica con profonde implicazioni sulla salute pubblica. Resta fondamentale un approccio multidisciplinare che integri il medico di medicina generale, il neurologo, lo psicologo e lo pneumologo, al fine di garantire a ogni paziente un percorso di cura basato sull’evidenza scientifica e volto al recupero della qualità della vita.
Giuseppe Auriemma
Psichiatra Psicoterapeuta
Psico-oncologo di II Livello
Coord. Sipo Campania
